Достижения в лечении легочной гипертензии

Легочная гипертензия (повышенное давление в легочных артерия) оказывает значительную нагрузку на правые отделы сердца, с последующим развитием сердечной недостаточности, сопровождающейся задержкой жидкости в организме и одышкой.

Различают первичную, чаще всего генетически обусловленную, и вторичную легочную гипертензию, которая возникает как следствие хронического бронхита, эмфиземы легких, легочного фиброза, легочной эмболии или сердечных заболеваний.

Легочная гипертензия развивается более чем у половины всех пациентов с хроническими заболеваниями легких и у трети пациентов с болезнями сердца.

Немецкие ученые установили причины формирования легочной гипертензии в условиях дефицита кислорода в альвеолярных артериолах.

При снижении содержания кислорода в крови, циркулирующей в альвеолярных артериях, увеличивается выработка этаноламида арахидоновой кислоты, трансформирующегося в дальнейшем посредством энзима FAAN в липидные медиаторы.

Ученые полагают, что именно энзим FAAN - ключевое звено в запуске механизма формирования легочной гипертензии, выключение которого может снизить давление в легочных артериях.

В ходе эксперименте применение блокатора фермента FAAN приводило к расслаблению гладкой мускулатуры сосудов легких и соответственно к снижению легочной гипертензии.

Ученые надеются в ближайшем будущем применить полученные знания в центрах лечения легочной гипертензии. В связи с последними научными достижениями в этой области стало возможным значительно улучшить прогноз при этом заболевании, увеличить продолжительность жизни, предотвратить или отдалить трансплантацию легких.

123610, г. Москва, Краснопресненская наб.,12, офис 1148.

D-20095, Hamburg, Ferdinandstrasse, 25-27.